Najważniejsze zmiany dotyczą krwi obwodowej oraz układu krzepnięcia i fibrynolizy (niedokrwistość z rozcieńczenia, łagodna leukocytoza neutrofilowa, łagodna małopłytkowość oraz pobudzenie układu krzepnięcia i zahamowanie fibrynolizy). Poniżej zamieściłem parę podstawowych informacji o zmianach adaptacyjnych w układzie krążenia, niezbędnych do zrozumienia i interpretacji badań laboratoryjnych w ciąży.
W ciąży wzrasta objętość osocza, a w mniejszym stopniu masa krwinek czerwonych. Objętość osocza wzrasta o 10-15% już między 6-12 tygodniem ciąży i rośnie aż do 30-34 tygodnia. Całkowity wzrost objętości osocza wynosi 1100-1600 ml (30-50%). Rośnie również masa krwinek czerwonych, już od 8-10 tygodnia i do porodu wzrasta o 250-450 ml, zwiększa się również średnia objętość erytrocytów (MCV). Zwiększenie objętości osocza i krwinek czerwonych skutkuje wzrostem objętości krwi, o około 48% w stosunku do kobiet nie ciężarnych, i spadkiem hematokrytu (największy między 24-26 tygodniem ciąży). We krwi obwodowej daje to obraz „fizjologicznej niedokrwistości”.
Prawidłowa ciąża przebiega ze stopniowym wzrostem leukocytozy, zwykle łagodnym, do 15 x 109/L, ale liczba leukocytów może sięgać nawet 15-20 x 109/L. Wzrost ten zależy głównie od zwiększenia bezwzględnej liczny neutrofili, ale w 3 trymestrze zwiększa się również bezwzględna liczba monocytów. Bezwzględna liczba eozynofilii nie ulega zmianie, natomiast bazofili przejściowo (w 2 trymestrze) może się obniżyć. Co jest również ważne, w obrazie krwi obwodowej spotyka się młodsze postacie granulocytów – pałki i mielocyty.
Średnia liczba płytek krwi jest niższa u ciężarnych w porównaniu z kobietami nie ciężarnymi, a u części kobiet (5-10%) spada pod koniec ciąży poniżej 150 x 109/L. Liczba płytek utrzymuje się wówczas w granicach 80-100 x 109/L i nie towarzyszą jej objawy skazy krwotocznej. Stan taki nazywamy łagodną małopłytkowością łagodną małopłytkowością ciężarnych, i wynika ona ze zwiększonej objętości krwi oraz wzrostem aktywacji i zużycia płytek (przemawia za tym wzrost średniej objętości płytek, MPV).
W ciąży dochodzi również do istotnych zmian w układzie hemostazy, z pobudzeniem układu krzepnięcia i zmniejszeniem aktywności fibrynolizy. Stężenia w osoczu fibrynogenu, czynnika VII, VIII, X, XII oraz czynnika von Willebranda wzrastają stopniowo w czasie ciąży i osiągają swoje maksimum przed porodem. W badaniach koagulologicznych zmiany te objawiają się niewielkim skróceniem czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) i skróceniem czasu protrombinowego poniżej 0,9. Czas krwawienia w czasie ciąży nie zmienia się.